Vaš Doktor

GIHT

E-mail Ispis PDF

• Uvod • Etiologija • Učestalost • Patogeneza • Klinička slika

Uvod
Giht je klinički pojam i u širem smislu riječi podrazumijeva one kliničke manifestacije koje nastaju taloženjem kristala mokraćne kiseline zbog stalno prisutne hiperurikemije.
Prema mjestu taloženja kristala urata giht se može ispoljiti kao:
•           Recidivirajući akutni uratni artritis
•           Hronična uratna artopatija
•           Nalazom vidljivih tofa u potkožnom tkivu
•           Uričnom litijazom zbog taloženja mokraćne kiseline u bubrežnim odvodnim kanalima, i
•           Taloženjem urata u parenhimu bubrega sa nefropatijom čija je patogeneza kompleksna.

lako se giht može ispoljiti svim pomenutim manifestacijama najčešće se pod dijagnozom gihta podrazumijevaju promjene u zglobovima, bilo u vidu akutnog napada sa recidivima ili pak u vidu hroničnih promjena u zglobovima sa ili bez prisustva potkožnih tofa.

Etiologija
Uzrok je nepoznat, ali se sa dosta vjerovatnoće pretpostavlja da je u pitanju urođeni genetski, najverovatnije enzimski poremećaj u metabolizmu urina sa prisustvom stalne hiperurikemije, koja se u muškarca javlja poslije puberteta, a u žena u menopauzi. Klinička zapažanja o naglašenoj učestalosti gihta u srodnika idu u prilog pomenutoj pretpostavci.

Učestalost
Giht je mnogo češći u muškaraca, tako da od 100 oboljelih od gihta 90-95% bolesnici su muškog  spola.

Ispitivanja učestalosti gihta u populacijama pokazala su da je ona u zavisnosti od uslova i načina života. Pretpostavlja se da u Evropskim zemljama oko 0,3-0,5% boluju od gihta. U našoj zemlji nije poznata učestalost gihta u populaciji, ali je vrlo vjerovatno da će se giht javljati sve češće i to iz dva razloga: produžen je vijek života i promijenjen je način  ishrane. Povećan unos kalorija i alkohola mogu da favorizuju kliničko ispoljavanje urođenog metaboličkog poremećaja u gihtu. Ovo je jedan od razloga sa poklanjanjem više pažnje ovoj bolesti u našoj sredini.

Patogeneza gihta
Sve kliničke manifestacije u gihtu nastaju zbog taloženja kristala mokraćne kiseline, a kao posljedica stalne hiperurikemije. Normalne vrijednosti mokraćne kiseline u krvi su različite i zavisne od metoda koja se koristi, najčešće je za muškarce gornja granica 6,5 mg%, a za žene 6 mg%.

Hiperurikemija može biti primarna - idiopatska kada se ne zna uzrok njenoj pojavi i o takvoj je hiperurikemiji reč u primarnom gihtu sa urođenim metaboličkim poremećajem purina.

Hiperurikemija može nastati kao posljedica drugih obolenja ili upotrebom lijekova koji smanjuju sekreciju mokraćne kiseline u tubulima bubrega (salicilati u dozi do 3 mg, thiazidi i drugi oralni saluretici i drugi). Ako se u toku hiperurikemije koja je posljedica drugih obolenja javi artritis u pitanju je sekundarni giht.

U primarnom gihtu pretpostavlja se da su dva osnovna mehanizma odgovorna za pojavu hiperurikemije. Prvi je povećano stvaranje mokraćne kiseline »de novo« zbog genetski uslovljenih enzimskih poremećaja čija je posljedica brže »putem santa« i povećano stvaranje mokraćne kiseline u krvi i cijelom tijelu. Drugi je mehanizam, smanjeno izlučivanje mokraćne kiseline u distalnim tubulima bubrega, vjerovatno i ovde zbog za sada nepoznatog enzimskog poremećaja. Imajući na umu ova dva patogenetska mehanizma bolesnici u gihtu mogu se podijeliti u dvije velike grupe: hiperproduktori i hiposekretori. Izgleda da je u većem broju bolesnika sa gihtom prisutno povećano stvaranje mokraćne kiseline.

U sekundarnom gihtu, u suštini isti mehanizmi dovode do pojave hiperurikemije, a samo je razlika u tome što su poznati faktori koji učestvuju u pojavi hiperurikemije. Tako, npr. povećanim raspadanjem ćelija i oslobađanjem nukleinskih kiSLEina u policitemiji, leukozi, malignim oboljenjima, psorijazi, itd. stvara se povišena koncentracija (hiperprodukcija) mokraćne kaSLEine u krvi. U drugom slučaju, obolenja bubrega ili pak toksična dejstva na tubule (oralni saluretici, olovo, pirazinamid, male doze salicilata, metabolička acidoza, lakticidemija) spriječavaju normalno izlučivanje mokraćne kiseline, što daje za posljedicu pojavu hiposekretornog oblika hiperurikemije u sekundarnom gihtu.

Potrebno je naglasiti da i u normalnih osoba može biti prisutna idiopatska hiperurikemija, a da ove za vrijeme cijelog života neispolje nijednu od kliničkih manifestacija gihta. Prema tome, hiperurikemija nije nikako sinonim za giht koji je klinički pojam i podrazumijeva hiperurikemiju sa ispoljenim kliničkim manifestacijama, najčešće artritisom.

Artritis i druge kliničke manifestacije nastaju zbog taloženja kristala mokraćne kiseline i tkivne zapaljenske reakcije koja nastaje pri tom putem složenog mehanizma - enzimsko proteolitičke prirode. Nisu još poznati faktori koji uslovljavaju taloženje kristala mokraćne kiseline u određenim tkivnim strukturama (vezivnom tkivu) Poznato je, međutim, da povećana kiSLEost mokraće odnosno smanjena PH koncentracija u urinu favorizuje taloženje kristala mokraćne kiseline i pojavu urične litijaze.

Taloženje mokraćne kiseline u tkivima nastaje kada se prekorači njena granica rastvorljivosti u krvi tj. kada se pređu vrijednosti od 7 mg%. Međutim, poznato je da hiperurikemija može biti različitih vrijednosti pri pojavi gihta, što znači da pored urikemije i drugi faktori utiču na njenu rastvorljivost.

U poslijednje vrijeme zna se da se jedna izvjesna koncentracija mokraćne kiseline veže za proteine i da je stepen vezivanja u korelaciji sa stepenom rastvorljivosti mokraćne kiseline u krvi.

Prema izloženom, za patogenezu kliničkih manifestacija u gihtu neophodna je stalna hiperurikemija koja prelazi granice njene rastvorljivosti u krvi, taloženje kristala urata u tkivima i odgovarajuća tkivna reakcija. Nije poznato koji sve faktori utiču na rastvorljivost urata u krvi, niti pak koji su još faktori odgovorni za taloženje uratnih kristala u određenim tkivima. Nema sumnje, da povećana kiSLEost u urinu favorizuje stvaranje kamenca kod povećanog izlučivanja mokraćne kiseline.

Klinička slika
Akutni artritis
Najčešća prva klinička manifestacija gihta jeste pojava akutnog napada artritisa koji ima svoje kliničke karakteristike. Kao što je pomenuto u najvećem broju bolesnici su muškog spola (u 95%), starosti preko 40 godina koji su većinom ugojeni. Prvi napad javi se iznenada, češće noću lokalizovan je u oko 60% na zglobu palca, u ostalih 30% na zglobovima stopala i skočnim zglobovima.

U manjem broju akutni napad artritisa je lokalizovan u zglobu koljena, prstiju šaka, ručnom ili lakatnom zglobu. Karakterističan je intenzivni, nepodnošljiv bol, u početku sa lakim, a zatim izraženim otokom, sa zategnutom i sjajnom suhom kožom, koja ima crveno-ljubičastu nijansu i na kojoj se zapažaju proširene vene, bez znakova limfangitisa. Bol i otok zgloba postaju intenzivniji slijedeće noći, nešto se smire preko dana i obične su praćeni povišenom temperaturom i drugim opštim smetnjama. Napad artritisa traje 4-15 dana i obično ne duže od dvije nedelje. Pošto se smire znaci zapaljenja nastupa potpuna restitucija zgloba, kao da se ništa nije odigralo na zahvaćenom zglobu (takođe jedna od karakteristika).

U toku smirenja artritisa može se pojaviti perutanje kože što je takođe jedna od odlika u uratnom artritisu. U manjem broju bolesnika obilan obrok sa iznutricama (bogato purina), uzimanje vina, duže stajanje, sjedenje u automobilu, manja trauma stopala mogu biti provokativni faktor u pojavi artritisa. Pojava akutnog artritisa u muškarca poslije hirurške intervencije treba da pobudi sumnju na mogućnost uratnog artritisa.

Ukoliko je bolesnik kod prvog napada mlađi (starost ispod 35 godina) pojava recidiva, kojoj su skloni svi bolesnici sa akutnim artritisom, biće poslije kraćeg vremenskog intervala i sve češća. Ipak, u većine recidiv se javlja poslije 1-2 godine od prvog napada.

Ako se prvi napad javi poslije 60-te godine starosti ili u starijih moguće je da se sve završi samo na jednom ili pak na još 2 ili 3 recidiva Učestalost recidiva artritisa u zavisnosti je i od stepena metaboličkog poremećaja tj. hiperurikemije.

U recidivu, kod većine, zahvaćen je isti ili pak drugi zglob u stopalu, ali i drugi zglobovi mogu biti zahvaćeni (koljena, ručni, lakatni). Slijedeći napadi mogu biti intenzivniji po jačini bola, dužeg trajanja sa sve manjim intervalima između pojave recidiva.

Kod skoro svih bolesnika artritis u prvom napadu je monoartikularan u rijetkim slučajevima (oko 2%) može imati poliartikularni oblik. U rijetkim slučajevima, u oko 5%, prvi napad gihta ispoljava se tendinitisom odnosno burzitom pete, dorzuma šaka ili predjela lakatnog zgloba.

Kada se imaju na umu pomenute karakteristike artritisa nije teško postaviti dijagnozu pod uslovom da postoji i dokaz o metaboličkom poremećaju tj. hiperurikemiji. U rijetkim slučajevima hiperurikemija nije jasno izražena (granične vrijednosti) pa je u tim slučajevima potrebno ponoviti i više puta uraditi laboratorijsku analizu urikemije.

Akutni artritis, ili pak artritis sa drugim kliničkim karakteristikama ne smije se olako oglasiti gihtom čak i kada su povećane vrijednosti mokraćne kiseline u krvi, jer ona može biti koincidentni nalaz. U tom slučaju za tačnu dijagnozu daleko je pouzdanije tražiti u izljevu zgloba kristale mokraćne kiseline  (dijagnoza je nesumnjiva).

Hronična uratna artropatija
lako je pojava recidiva akutnog artritisa pravilo, učestalost recidiva, njihovo trajanje i efekat ka trajnom oštećenju zglobova nije moguće predvidjeti. Poslije pojave akutnog artritisa dalji tok bolesti može biti veoma različit. U oko 1/3 svih bolesnika u skoro svim intervalima pojavljuje se recidiv sa sličnim kliničkim karakteristikama.

U oko polovine u toku narednih  godina intervali između akutnih napada postaju sve kraći, a mogu biti po stepeno zahvaćeni i drugi zglobovi. U malom broju napadi recidiva su veoma učestali i brzo dovode do pojave hroničnih promjena. Otok se ne povlači potpuno, pokreti u oboljelom zglobu su ograničeni, zglob je osjetljiv i postepeno se deformiše uslijed prisustva tofa u subhondralnoj kosti epifiza kostiju i u periartikularnom tkivu. Tako poslije oko 10 i više godina (nekada i kraće) od prvog napada, kod izvjesnog broja bolesnika (10-15%), nastaju promjene koje karakterišu hroničnu uratnu artropatiju.

U ovom obliku mogu biti zahvaćeni skoro svi zglobovi, pa i centralni kao što su: kuk, zglob ramena i kičmeni stub. Zavisno od veličine i broja tofa, deformacije zgloba mogu biti različite, a u izraženim slučajevima oštećenja su velika i bolesnik je težak invalid i vezan za postelju.

lako u ovom obliku može biti zabune sa reumatoidnim artriti som, dijagnoza nije teška, jer postoje ispoljeni klinički, rendgenski i laboratorijski znaci. Klinički su uočljivi potkožni tofi, većinom u blizini oboljelog zgloba. Rendgenski su vidljivi koštani tofi sa većim erozijama oštrih granica, koje se mogu razlikovati od erozija u reumatoidnom artritisu. Laboratorijski je prisutna izražena hiperurikemija

Tofi
Nastaju taloženjem kristala urata obično u hrskavicama. Imaju izgled čvrstih, bezbolnih čvorića, fiksiranih za podlogu i različite su veličine. Najčešće su lokalizovani na usnim školjkama, u zglobnim hrskavicama malih zglobova, u burzama i tetivama. Veliki tofi mogu kolikvirati, probiju kožu pri čemu izlazi polučvrst, bijeličasti, sličan kredi, materijal, koji sadrži uratne soli.

Tofi imaju veliki dijagnostički značaj koji je umanjen činjenicom da se javljaju nekoliko godina poslije početka akutnog artritisa. U blagim oblicima gihta tofi mogu biti odsutni bez obzira na trajanje bolesti.

U bolesnika sa čestim recidivima pojava tofa ukazuje na težinu bolesti; ukoliko se tofi pojave ranije utoliko je prognoza gora U rijetkim slučajevima pojava tofa u periartikularnom tkivu može biti prva manifestacija akutnog napada u gihtu.

Nalaz kristala urata i mureksidna proba dokazuju uratni sastav tofa.

Urična litijaza
Javlja se u oko 20% bolesnika sa gihtom. Slijedeći faktori utiču na pojavu urične litijaze: povišena koncentracija mokraćne kiseline u urinu (hiperekskretori), koncentrisana mokraća uslijed smanjenja diureza i kiselost mokraće. Rastvorljivost mokraćne kiseline nalazi se u obrnutom odnosu sa stepenom kiselosti u mokraći. Kao što je poznato, kamenci mokraćne kiseline propuštaju rtg zrake, pa se ne mogu otkriti na snimku osim ako nisu prisutne i kalcijumove soli.

Većina bolesnika sa gihtom nemaju uričnu litijazu i većina sa uričnom litijazom ne boluje od gihta. Urična litijaza može biti prva klinička manifestacija gihta i javiti se nekoliko godina prije pojave artritisa. Česta urična litijaza i sekundarna infekcija doprinose oštećenju bubrega u gihtičara.

 

Select Language

Pretraga

Statistika

Posjete Sadržajima : 22869637
Trenutno aktivnih Gostiju: 27 
Home Medicina od A do Ž Ortopedija GIHT