• Uvod • Dijagnoza • Prognoza • Radna sposobnost
Uvod
Pijelonefritisi su intersticijelni nefritisi prouzrokovani bakterijama, udruženi najčešće sa procesom na bubrežnoj karlici i mokraćnim putevima, izuzetno unilateralni a najčešće lokalizovani obostrano.
Vrste obolenja
• Hronični pijelonefritisi, obolenja sa urinarnom infekcijom dugog trajanja, sa akutnim zamasima, bez ili sa insuficijencijom bubrega, strogo evolutivnom.
S obzirom na patogenetski aspekt pijelonefritisi mogu biti:
• Ascendentni, nastaju zbog neke anomalije na ekskretornim putevima (organska lezija, strano tijelo, funkcionalni poremećaj koji ometa oticanje mokraće), ili poslije i zbog endoskopskog pregleda (instrumentalnog).
• Hematogenj, descendentni, infekcija bubrega i bubrežne karlice nastaje hematogenim putem, u toku septikemija ili kad postoji neka urođena anomalija na bubrezima - hipoplazija, aplazija, cista bubrega, ili bubrežno obolenje – glomerulonefritis, dijabetička nefropatija, toksična nefropatija, dakle, razne anomalije anatomske ili funkcionalne, urođene ili stečene koje stvaraju predispoziciju za sekundarnu hematogenu infekciju.
• Pijelonefritis gravidarum, promjene na urinarnom traktu pod uticajem trudnoće, kongestija sluzokože urinarnih puteva, hipertrofija muskulature, atonija i smanjenje peristaltike urinarnih kanala, kompresija koju čini uvećan uterus, stvaraju pogodan teren za infekciju ascendentnu ili hematogenu.
Pijelonefritis se može nakalemiti na bubreg od ranije zahvaćen nekim procesom, sudovno, urološko obolenje ili neka nefropatija. To su onda teške forme bilo zbog bubrežne insuficijencije, bilo zbog arterijske hipertenzije.
• Cistopijelitične forme: dizurija, oligurija, lumbalni bolovi, napadi groznice, povraćanje, anemija, sa ili bez hipertenzije, katkad uvećana jetra i slezina.
• Anemični oblik: znaci urinarne infekciie mogu biti vrlo diskretni, umor, povraćanie, lake i vrlo uporne glavobolje i anemija koia daje pečat kliničkoj slici. Boja kože je žućkasto mrka. Krvni pritisak i urea plazme mogu biti normalni.
• Hematurične forme: hematurija može biti jedini znak pijelonefritisa. Može biti prouzrokovana i nekrozom.
• Hipertenzivne forme sa bilateralnim bubrežnim obolenjem. Hipertenzija je fiksirana. Ona daje glavne odlike bolesti foromena na očnom dnu, glavobolje, nesvjestice, dok su urinarne smetnje i anemije rijeđe i manje ispoljene.
• Hipertenzivna forma sa unilateralnim bubrežnim oboljenjem. Može da se izlijeći nefrektomijom oboljelog bubrega. Ima katkad odlike hipertenzije malignog tipa sa brzom evolucijom ka uremiji.
Dijagnoza
Hipertenzija dosta rijetko se sreće u hroničnim slučajevima. Akutni su skoro redovno bez povišenog arterijskog pritiska. U slučajevima unilateralnog procesa može da postoji hipertenzija. Od posebnog je interesa ovaj oblik zbog izliječenja hipertenzije ako se ukloni oboljeli bubreg, ili primijeni operativna reparacija na krvnom sudu bubrega (atrofija, hidronefroza).
Hipertenzija je češća u slučajevima pijelonefritisa sa odmaklom bubrežnom insuficijencijom.
Izvesni oblici arterijske hipertenzije po izgledu primarne postoje u slučajevima sa pijelonefritisom.
Proteinurija postoji, ali je obično malog intenziteta.
Edemi ne pripadaju kliničkoj slici pijelonefritisa. Koža tamne boje, suva, često naborana, dehidrirana.
Gastrointestinalne smetnje: anoreksija, nauzea, sreću se češće u hroničnim slučajevima bez ili sa lakom insuficijencijom. Glavobolje mogu biti vrlo uporne. Anemija većeg stepena nego što odgovara bubrežnoj insuficijenciji je česta.
Astenija i anemija mogu da se javljaju i u fazama bolesti kad je bubrežna insuficijencija umjerenog stepena, kada su arterijski pritisak i urea normalni.
Mikroskopska hematurija, sa recidivima bez bolova, bez drugih smetnji, bez vidnog (urološkog, infektivnog) razloga, koje s pravom pobuđuju sumnju na tuberkulozu ili tumor. Ovakva hematurija može biti jedini klinički znak pijelonefritisa.
Ima oblika sa jako ispoljenim tubularnim lezijama. Oni mogu imati kliničku sliku M. Addison, to su SALT-loosing nefritisi. U njih postoje veliki urinarni gubici natrija. Ima poliuričnih oblika koji podsjećaju na incipidni dijabetes - jaka poliurija, niska specifična težina mokraće, neosjetljivost na antidiuretski hormon hipofize. Ima ih dalje sa hiperhloremičkom acidozom, sa hipokalijemijom.
Ima latentnih formi, sa vrlo sporom evolucijom, u kojih pojava terminalne faze uremije, čini prvi simptom bolesti.
Ima oblika sa čestim, sa neprekidnim recidivima akutnog pijelonefritisa.
Najčešće se nalaze slijedeće gram negativne klice: Escherichia coli, Klebsiella, Aerobacter aerogenes, Proteus vulgaris, mirabilis, morganii, Pseudomonas aeruginosa. Znatno su rijeđe gram pozitivne klice: Staphylococcus, Streptococcus faecalis.
Bakterije i leukociturija nisu uvijek obje prisutne, već mogu biti i izolovana pojava.
Izolovana bakteriurija može da postoji kod pijelonefritisa. Ona može da perzistira poslije prividnog izliječenja jedne akutne urinarne infekcije.
Izolovana bakteriurija, ako je trajna, dokazuje da postoji aktivan pijelonefritis.
Trajna leukociturija, iako izolovana dokazuje da postoji infekcija urinarnih puteva (liječenje antibioticima je potisnulo, uklonilo bakteriuriju) ili je u vezi sa tuberkulozom bubrega (neidefikovanom ili još neizliječenom), a ima leukociturija koje nemaju uzročne veze sa infekcijom.
Leukocitni cilindri često su obilni. Izuzetno u mokraći se može naći papilarno tkivo.
Leukocitoza periferne krvi obično postoji, sa 10.000-20.000 mm3 sa 85% i više polimorfonuklearnih leukocita. Hematurija je vrlo česta.
Hemokultura može da bude pozitivna, ako se uradi na kraju ili u toku akutnog napada sa drhtavicom.
SE je ubrzana. Beta i gama globulini su povećani.
U hroničnim slučajevima postoje morfološke promjene atrofije bubrega, čašice su privučene jedna ka drugoj, smanjene i sužene, isto tako i bubrežna karlica biva smanjena. Debljina kore bubrega, rastojanje od konveksne ivice bubrega do perifernog ekstremiteta čašica je nejednaka i sužena, atrofična na mjestima gdje se nalaze radiološki abnormalne čašice. To ukazuje da postojeća nefropatija ima cirkumskriptni, a ne difuzni karakter. Radiografija daje važan doprinos diferenciranju piurija, zbog lezije donjih dijelova urinarnih puteva od pijelonefritisa.
U nefrografsko vrijeme (vrijeme parenhima) postoji nejednakost raspodijele kontrasta, tako da prodor kontrasta zakašnjava i nepotpuno zahvata ledirani deo bubrega deformišući ga.
Na presjeku se vidi da su lezije neravnomjerno raspoređene, da postoje fibrozne trake, od papila do korteksa. U tim trakama mogu se naći sitni apscesi. Pijelon je obično sa hiperemičnim zidom.
Infekcija se širi s jedne strane na kapsulu bubrega, gdje ona stvara perinefritis, katkad perinefritički apsces i s druge strane na kalikse u bubrežnu karlicu. To je slučaj sa hematogenim oblikom širenja infekcije.
U ascendentnom obliku prvo su zahvaćeni bubrežna karlica i čašice, a potom se infiltrativni proces širi ka površini bubrega u vidu radijalnih pruga.
U slučajevima hroničnih pijelonefritisa bubrezi su mali, kvrgave površine; mogu biti i normalne površine. Katkad postoji hidronefroza ili papilarna nekroza.
Intersticijelni infiltrati u meduli i kori bubrega sastavljeni su pretežno od polinuklearnih leukocita, ali ima i mononuklearnih od limfoplazmocita. Najveći infiitrati nalaze se oko nekrotičnih, apscedirajućih mjesta. U lumenima tubula nalaze se leukocitni cilindri.
U tkivu bubrega stvaraju se fibrozni ožiljci koji zamjenjuju parenhim vezivnim tkivom.
Najviše su zahvaćeni kanalići, a potom krvni sudovi - oni znatno zadebljavaju i najzad glomerulusi koji dugo vremena bivaju zahvaćeni periglomerularnom fibrozom da najzad potpuno iščeznu, da se pretvore u hijalinu masu.
Infiltrati u intertubularnom tkivu mogu se sastojati iz limfocita i plazma ćelije. U slučajevima dugotrajne i potpuno razvijene bolesti mogu se naći hijalino izmijenjeni glomeruli. Sve promjene su fokalne prirode, tako da nalaz potpuno normalnog tkiva isključuje generalizovana bubrežna obolenja kao glomerulonefritis, dijabetes, amiloidozu.
U akutnim pijelonefritisima: fokalna ili difuzna čelijska infiltracija, proširenje tubula; njihove epitelijelne ćelije su dijelom razorene, degenerisane, dok na drugim postoje znaci regeneracije. U nekima su bazalne membrane razorene inflamatornim procesom. Glomeruli su relativno dobro očuvani. Ipak, na nekim su bazalne membrane Bowman-ove kapsule zadebljane, sa otokom i proliferacijom kapsularnih ćelija i sa skvrčavanjem pojedinih kapilarnih petlji. Promjene zahvataju i korteks i medulu bubrega.
Redoslijed znakova, simptoma, parametara po značajnosti za dijagnozu:
Suspektno na pijelonefritis
Smanjenje klirensa u odsustvu preležanog glomerulonefritisa, jače proteinurije, arterioskleroze, hipertenzije.
Ako se primjene posebne metode ispitivanja može se u toku evolucije pijelonefritisa otkriti da postoje veće promjene u tubularnoj funkciji: funkcija koncentrovanja, acidifikacije mokraće i čuvanja natrija smanjene su. Ove funkcije mogu biti oštećene na nekoliko godina prije pojave globalne funkcionalne insuficijencije.
Može da postoji razlika u funkciji oba bubrega. Kada se sumnja na unilateralne lezije treba uraditi slijedeće preglede:
• Intravenozna pijelografija, zdrav bubreg ima normalnu radiografsku sliku.
• Hromocistoskopija, na zdravoj strani indigokarmin eliminiše se u snažnom mlazu i u normalnim vremenskim razmacima od davanja boje u venu, na bolesnoj zaostaje.
• Pri ispitivanju odvojenih mokraća, mokraća koja dolazi iz zdravog bubrega ne sadrži leukocite, bakterije, cilindre, ni Sternheimer-Malbin-ove ćelije.
• Odvojeni klirensi. Glomerularni klirens i klirens PAH normalnog bubrega imaju vrijednosti koje iznose najmanje polovinu normalne globalne funkcije bubrega.
Inače, za pijelonefritis karakteristično je da i pri smanjenim vrijednostima klirensa, frakcija filtracije je normalna ili povišena (u glomerulonefritisima ona je smanjena).
• Eventualno aortografija.
Prognoza
Pijelonefritis je obolenje na koje se, od svih bubrežnih obolenja, najbolje može uticati lijekovima i liječenjem. Akutni slučajevi dobro se liječe. Uslov je da se primjeni antibiotik na koji su uzročne klice osjetljive i drugo, da se ukloni mehanički uzrok opstrukcije puteva, odnosno prepreka za slobodno oticanje mokraće (anomalije bubrega i puteva, insuficijencija sfinktera, ili atonija uretera).
Hronični slučajevi mogu biti bez insuficijencije ili sa insuficijencijom različitog stepena.
Hronični slučajevi sa insuficijencijom, ukoliko su adekvatno liječeni, nemaju brzo progredijentan tok bubrežne insuficijencije.
Za razliku od drugih nefropatija hroničnog toka, ukoliko se ukloni uzrok recidiviranja procesa, tj. mehanička opstrukcija, bolest gubi evolutivnu karakteristiku, insuficijencija ne napreduje dalje, već se zaustavlja na onom stepenu na kome je bila.
Ukoliiko je pridružena arterijska hipertenzija bolest ima izraženiju tendenciju za brže pogoršavanje bubrežne funkcije. Kad je pridružena hipertenzija malignog oblika onda se bolest svršava fatalno za nekoliko mjeseci.
Kad akutni pijelonefritis iako liječen adekvatno dobija hroničan tok, uzrok je u nekom urološkom obolenju, ili nekom drugom faktoru koji stvara predispoziciju.
Dosta rijetko neki teški slučajevi mogu evoluisati ka akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, pionefrozi ili perinefritičkom apscesu.
Nema izliječenja dok se ne uklone faktori predispozicije. Oni postaju faktori od prognostičkog značaja npr. održavanje neke urološke afekcije; opstrukcija kanala nekim procesom u susjedstvu; dijabetes, predispozicija za infekciju, papilarnu nekrozu; neurološka afekcija sa poremećajima funkcije mokraćne bešike i sfinktera; trudnoća; kalkuloza.
Prognoza zavisi da li je pijelonefritis jedino obolenje bubrega, ili postoji neka druga nefropatija, pored njega. U slučaju dijabetesa može npr. da bude pored pijelonefrltisa i glomeruloskleroza; pijelonefritis može biti udružen sa nefroangiosklerozom, sa akutnim i subakutnim glomerulonefritisom.
Prema tome, akutni pijelonefritis je izliječivo obolenje.
Hronični pijelonefritis može da se adekvatnim liječenjem zaustavi tako da nema progresivnu evoluciju ka bubrežnoj insuficijenciji, ili bar može da se taj tok uspori.
Prognoza je utoliko lošija ukoliko je oboljela osoba vrlo mlada, ili vrlo stara (ispod 20 ili preko 70 godina).
Bolest se održava na cijeli organizam dijelom zbog infekcije, dijelom zbog metaboličkih poremećaja koje izaziva (acidoza, azotemija, anemija).
