Vaš Doktor

KADMIJ

• Uvod • Izvori trovanja • Patogeneza • Klinička slika • Liječenje i prevencija
• Radna sposobnost
Uvod
Kadmij je relativno rijetki element i njegova koncentracija u Zemljinoj kori ne prelazi 1,8x10-5 %. U prirodi se kadmij rijetko može naći kao samostalna ruda grinokit (CdS), i najčešće se pojavljuje kao primjesa u sulfidnim rudama cinka i olova (sfaleritu i galenitu), koje ga u prosjeku sadrže oko 0,3% (Fleischer i sur., 1974). Zbog toga se kadmij komercijalno dobiva kao nusprodukt u proizvodnji cinka, rjeđe olova.

Izvori trovanja
Kadmij (Cd) je plavkastobijeli do srebrnastobijeli teški metal (spec. tež. 8,645) s niskim talištem (321°C) i vrelištem (765°C). Zbog visokog tlaka kadmijevih para (16 mm na 500°C) dolazi do njegovog isparavanja u svim onim procesima gdje se primjenjuje visoka temperatura, kao npr. u topionicama cinka, proizvodnji legura, pri lemljenju i preradi materijala presvučenih kadmijem (Fleischer i sur., 1974). Kadmijeve pare su vrlo reaktivne i u zraku se brzo formira kadmijev oksid (CdO). Stoga su kadmijeve pare često bile uzrokom akutnih profesionalnih trovanja s letalnim ishodom. Niži standardni potencijal kadmija (-0,4 V) od vodika uzrokuje oslobađanje kadmija i u slabim kiselinama, kao npr. u voćnim sokovima. Na tom su se principu osnivala mnoga akutna trovanja ljudi putem živežnih namimica, koje su držane u posudama presvučenim kadmijem (Nilsson, 1970).

Biokemijska svojstva kadmija karakterizira prvenstveno vrlo visok afinitet prema biološkim ligandima, remeteći tako sintezu nukleinskih kiselina i procese oksidativne fosforizacije, te inhibirajući brojne enzime koji sadrze sulfhidrilne skupine. Na torn se principu osniva mehanizam biokemijskih oštećenja uzrokovanih kroničnom intoksikacijom kadmijem (Vallee i Ulmer, 1972).

Proizvodnja elementarnog kadmija u svijetu premašuje danas 20 tisuća tona godišnje. Primjena kadmija je raznovrsna, no najviše se upotrebljava u galvanizaciji (55-60%), proizvodnji boja i kemikalija (30-35%), u metalurskim procesima pri dobivanju različitih legura (5-10%), te u proizvodnji akumulatora, poluvodiča, polivinilnih klorida i nuklearnih reaktora (Kelle, 1976).

Opsežna istraživanja, potaknuta sve širom primjenom kadmija te posljedičnim brojnim akutnim, a naročito kroničnim trovanjima, upozorila su da taj toksički teški metal predstavlja ozbiljnu profesionalnu opasnost (Piscator, 1966).

Patogeneza
Kako danas još nije ustanovIjeno da postoji bilo kakva biološka funkcija kadmija u živim bićima, može se smatrati da njegovo prisustvo u organizmu može imati samo toksične učinke (Luckey, 1975). lako se u nekim uvjetima može izvjesna količina kadmija apsorbirati i kroz kožu, glavni su putevi njegovog ulaska u organizam respiratorni i gastrointestinaini trakt (Friberg i sur., 1975). Sluznica probavnog trakta predstavlja prilično dobru zapreku za njegov ulaz u organizam i apsorpcija u prosijeku ne prelazi nekoliko postotaka od ukupno oralno unesene količine tog metala (Kello, 1976). Iz respiratornog trakta se, međutim apsorbira znatno više kadmija, pri čemu oblik, veličina čestica i funkcionalno stanje pluća ima vrlo važnu ulogu. Zbog toga se apsorpcija kreće u rasponu izmedu 20 i 40% od ukupno inhaliranih čestica kadmija (Friberg i sur., 1975), dok apsorpcija kadmijevih para može biti veća i od 60% (Lewis i sur., 1972).

Eksperimentalni podaci pokazuju da sudbina kadmija kada jednom uđe u organizam ne ovisi bitno o putu kojim je unesen (Moore i sur., 1973). Neposredno po ulasku u optok najvećim se dijelom nalazi u plazmi iz koje se vrlo brzo gubi i već nakon 24 sata većina kadmija je u krvnim stanicama (Perry i sur., 1970). U njegovu prijenosu po organizmu i raspodjeli po pojedinim tkivima i organima, čini se da vrlo važnu ulogu imaju metalotioneini (Nordberg i sur., 1975). To su proteini male molekularne težine (do 10.000) na kojima je nađen vezan kadmij u mnogim tkivima. Najveći dio, odnosno oko 50% od njegove ukupne količine u organizmu, nalazi se u jetri i bubrezima (Vallee i Ulmer, 1972). U početnom razdoblju jetra ga sadrži znatno više nego bubrezi, no s vremenom pada koncentracija u jetri i raste u bubrezima, posebice u korteksu. Smatra se da do koncentriranja kadmija u bubrezima dolazi na taj način što se s vremenom metalotioneini oslobađaju iz jetre i drugih tkiva, te putem cirkulacije dospijevaju u glomerularni filtrat i reapsorbiraju u proksimalnim tubulima. Takva je preraspodjela najvjerojatniji uzrok akumulacije kadmija u bubrežnom korteksu, zbog čega se čak oko jedna trećina od njegove ukupne količine u tijelu ljudi nalazi u bubrezima (Friberg i sur., 1975). Od ostalih tkiva nešto više kadmija je nađeno u gušterači, sluznici probavnog trakta i plućima.

Ekskrecija kadmija iz organizma općenito je vrlo niska. U slučaju kada je sačuvana bubrežna funkcija dnevna ekskrecija kadmija urinom ne prelazi 0,02% od ukupnog tjelesnog opterećenja (Foulkes, 1974). Manjim dijelom se izlučuje i bilijamim putem. Ostali putovi ekskrecije, kao mlijeko, slina ili dlaka imaju malo značenje u izlučivanju kadmija (Friberg i sur., 1975).

Uslijed niske ekskrecije kadmija njegovo je biološko poluvrijeme u ljudi vrlo dugo i iznosi u prosijeku čak oko 20 godina. Zbog toga se kadmij akumulira tokom života u ljudskom organizmu proporcionalno s dobi. Profesionalno neeksponirani odrasli čovjek sadrži u čitavom tijelu oko 30 mg kadmija, od čega na bubrege otpada oko 10, a na jetru oko 5 miligrama. U tom je slučaju pro-sječna koncentracija kadmija u jetri oko 1 ppm, u bubregu oko 35 ppm, a u bubrežnom korteksu približno 50 ppm (Friberg i sur., 1974). U tim okolnostima koncentracija kadmija u krvi ne prelazi 10 ppm (1 µg/100 ml), dok dnevna ekskrecija urinom nije veća od 0,5 µg. Kada, međutim, usiijed povišene ekspozicije poraste količina akumuliranog kadmija u čitavom tijelu na 120 mg, odnosno njegova koncentracija u bubrežnom korteksu prijeđe 200 ppm, dolazi do specifičnih oštećenja bubrega, što uzrokuje i drugačiji metabolizam tog metala (Friberg i sur., 1975). Oštećenje bubrega očituje se prvenstveno zatajivanjem tubularne reapsorpcije s posljedičnom proteinurijom, posebice proteina male molekularne težine, te glukozurijom i fosfaturijom. Zbog nemogućnosti reapsorpcije proteina na kojima je vezan kadmij u glomerularnom filtratu dolazi istodobno do porasta njegove ekskrecije urinom i pada koncentracije u bubrezima i krvi. Zbog toga se smatra da za ispravnu ocjenu ekspozicije i ukupnog opterećenja organizma kadmijem, nije dovoljno same poznavanje njegovih koncentracija u krvi i urinu, nego je potrebno imati i potpun uvid u stanje bubrežnih funkcija.

Klinička slika
Klinička slika trovanja kadmijem i njegovim spojevima ovisi prvenstveno o načinu, trajanju i koncentracijama kojima je čovjek izložen. Slika akutnog trovanja, bilo da se radi o oralnoj ili inhalacionoj ekspoziciji, temelji se na snažnom lokalnom toksičnom učinku kadmija (Hodge i sur., 1971). U kliničkoj slici kroničnog trovanja najboiji pokazatelj toksičnih učinaka kadmija je uz emfizematozne promjene na plućima oštećenje bubreznih funkcija (Pis-cator, 1976). Stoga se u kliničkoj slici danas jasno razlikuje akutno od kroničnog trovanja kadmijem.

Akutno trovanje
Akutna profesionalna trovanja kadmijem najčešće nastaju uslijed inhalacije para ili čestica kadmijevog oksida (Flick i sur., 1971). Rani simptomi kod akutnog inhalacionog trovanja kadmijem uključuju suho grlo, kašalj, glavobolju, vrtoglavicu i drhtavicu, a rjeđe mučninu i povraćanje. U kasnijoj fazi razvijenog pneumonitisa — 24 sata po ekspoziciji — slijedi karakte-ristično bolno stezanje u grudima, teška dispneja, a u fatalnim slučajevima i prostracija (Hodge i sur., 1971). Patološke promjene na plućima uključuju opsežne edeme (u prva 24 sata), koje slijedi proliferativni intersticijski pneumonitis s rendgenološkim promjenama (između 3-10 dana po ekspoziciji), te trajna plućna oštećenja u obliku perivaskularne i peribronhalne fibroze (Friberg i sur., 1974). Nakon niske ekspozicije, ustanovljeno je, da je oporavak potpun već za 8 - 14 dana, dok su kod težih slučajeva ostajali različiti stupnjevi trajnih oštećenja fibrozne prirode (Hodge i sur., 1971). Kod fatalnih slučajeva smrt je uzrokovana općim teškim oštećenjem pluća (Stokinger, 1963). Procjenjuje se da kod inhalacionog trovanja letalna doza za čovjeka ne prelazi 8,5 mgCd/ /m3 kroz 5 sati, odnosno 5 mgCd/m3 kroz 8 sati ekspozicije. Međutim, neposredna opasnost prijeti i od jednog miligrama kadmijevih para u metru kubnom kod osamsatne ekspozicije. (Friberg i sur., 1974).

Akutna oralna letalna doza za čovjeka nije točno određena, no smatra se da je znatno viša od inhalatorne i da se kreće oko nekoliko stotina miligrama (Fleischer i sur., 1974). Već nakon 15 do 30 minuta po oralnom unašanju kadmija dolazi do pojave simptoma akutnog trovanja, među kojima dominiraju grčevi, mučnina sa žestokim povraćanjem, zatim proljev, opća slabost, te konačno i gubitak svijesti (Flick i sur., 1971). lako postoje podaci o akutnim toksičnim učincima kadmija i na neke druge organske sustave, kao na jetru i bubrege, eksperimentalni podaci ukazuju da ni letalne intoksikacije ne mogu kod tih koncentracija kadmija uzrokovati opisana oštećenja. Takvi se nalazi trebaiu najvjerojatnije pripisati posljedicama teških Iokalnih promjena na plućima, odnosno probavnom traktu (Friberg isur., 1974).

Hronično trovanje
Hronična profesionalna trovanja kamdijem najčešće su uzrokovana dugotrajnom respiratomom ekspozicijom relativno niskih koncentracija kadmijevih para, čestica kadmija i pigmentske prašine (Friberg i sur., 1975). Glavno obilježje hroničnih toksičnih učinaka kadmija kod profesionalno eksponiranih radnika su oštećenja pluća i poremećaji u bubrežnim funkcijama, premda su opisana i neka druga oštećenja, kao anemija, poremećaji u funkcijama jetre i promjene na kostima (Piscator, 1976).

Da bi se razvilo hronično oštećenje pluća, ustanovljeno je da radnik mora biti izložen niskim koncentracijama kadmija više od deset godina, makar su takve promjene nađene već i kod profesionalnih ekspozicija koje nisu bile dulje od nekoliko godina. Najčešći nalaz kod hroničnog oštećenja pluća kadmijem su različiti stupnjevi emfizematoznih promjena s povišenim rezidualnim kapacitetom pluća, padom forsiranog respiratornog volumena i posljedičnim izrazitim slabljenjem fizičkog radnog učinka. U težim slučajevima može se razviti i cor pulmonare (Friberg i sur., 1974). Premda ne postoje točni podaci o koncentracijama kadmija u zraku koje su odgovorne za pojavu opisanih kroničnih promjena na plućima, procjenjuje se da profesionalna ekspozicija čak i manja od 0,1 mgCd/m3 može biti označena kao opasna (Adams i sur., 1969).

Uslijed poboljšanih radnih uvjeta u većini tvornica, oštećenja pluća više nisu tako česta kao ranije i danas se smatra da je bubreg kritični organ kod kronične profesionalne ekspozicije kadmiju (Piscator, 1976). Procjenjuje se da poremećaji u bubrežnim funkcijama nastaju kada koncentracija kadmija uslijed nakupljanja u bubrežnom korteksu dosegne 200 µg/g tkiva, što uzrokuje pojavu tzv. tubularne proteinurije. Uzima se da je ekskrecija proteina male molekularne težine prvi znak poremećaja u tubularnoj funkciji, dok ostale vrijednosti u urinu mogu još uvijek biti u normalnim granicama. Glavninu tih proteina male molekularne težine čine ß2-mikroglobulini, imunoglobulinski lanci i neki enzimi (Piscator, 1966). Pri kvantitativnom određivanju ukupnih proteina mora se koristiti precipitacija s »Tsuchiya reagensom« (Tsuchiya, 1967) jer za određivanje proteina male molekularne težine nisu pogodne klasične metode precipitacije sa sul-fosalicilnom ili trikloroctenom kiselinom. Za određivanje ß2-mikroglobulina u urinu može se primijeniti radioimunološki test »radio-i-mmuno assay« (Ervin i sur., 1971).

U težim slučajevima bubrežnog oštećenja pojavljuje se uz povećano izlučivanje proteina i povišena ekskrecija glukoze, aminokiselina i fosfata, slično kao kod tzv. Fankonijevog sindroma (Adams i sur., 1969). Poremećaj u tubularnoj funkci ji ima ireverzibilan karakter, no ustanovljeno je da ukoliko se jednom pojavi, progredira vrlo sporo i općenito ne dovodi do uremije (Piscator, 1976). Potrebno je, međutim, istaći da danas još nije dokazano postojanje bilo kojeg proteina u urinu specifičnog za trovanje kadmijem.

Kao posredna opasnost kod hroničnih trovanja kadmijem spominju se i bubrežni kamenci. Ustanovljeno je da čak 44% radnika eksponiranih kadmiju dulje od 15 godina imaju bubrežne kamence (Ahlmark, 1961), najčešće sastavljene od bazičnog kalcijevog fosfata (Axelsson, 1963). U nekim je slučajevima ustanovljeno da hronično profesionalno trovanje kadmijem može uzrokovati određene promjene na kostima osteomalatičnog tipa (Adams i sur., 1969). To se pripisuje, slično kao i kod »Itai-itai« bolesti, poremećenom metabolizmu kalcija i fosfora uzrokovanom fosfaturijom, odnosno deficitarnom ishranom kalcijem i D-vitaminom (Friberg i sur., 1975).

Kod hroničnog trovanja kadmijem neki puta se može naći i anemija (Piscator, 1971), koja se tumači na temelju podataka iz eksperimenata na životinjama hemolitičkim učinkom kadmija (Axelsson i Piscator, 1966). Opisana funkcionalna oštećenja jetre predstavljaju rijetki nalaz kod profesionalnog trovanja i danas još nije točno poznat mehanizam toksičnog učinka kadmija na jetru (Friberg i sur., 1974).

Liječenje i prevencija
Kod akutnih trovanja kadmijem ili njegovim spojevima potrebno je sprovoditi simptomatsku terapiju posebno kod pojave plućnog edema jer danas još ne postoji mogućnost drugačijeg načina liječenja. Ustanovljeno je da primjena kelatogenih agenasa (EDTA, BAL, NTA, DTPA), koja se pokazala vrlo uspješnom kod trovanja nekim drugim teškim metalima, povećava nefrotoksične učinke kadmija (Chernhoff i Courtney, 1970, Nordberg, 1972 i 1973). Kod hroničnih, jednako kao i kod akutnih trovanja kadmijem, sprovodi se samo simptomatska terapija, i primjena kelatogenih agenasa je kontraindicirana, jer uzrokuje povećano nakupljanje kadmija u bubrezima (Friberg i sur., 1974).

Potrebno je istaći da je prevenciji trovanja kadmijem zbog njegove visoke toksičnosti, važno posvetiti osobitu pažnju. Posebna opasnost kod akutnih trovanja kadmijem leži u činjenici što udahnute i fatalne koncentracije nemaju neposredno djelovanje koje bi upozorilo radnika na opasnost (Hodge i sur., 1971). Kako dugotrajna izloženost i vrlo malim koncentracijama kadmija može dovesti do hroničnih oštećenja pluća i bubrega, najčešće ireverzibilnog karaktera, potrebno je uz sve mjere zaštite sprovoditi i redovnu kontrolu zdravstvenog stanja radnika, posebice bubrežnih funkcija.

U procjeni radne sposobnosti radnika treba voditi računa o činjenici, da hronične promjene na plućima i bubrezima uzrokovane kadmijem imaju progredirajući karakter. Zbog toga bi jednom otrovani radnici trebali biti uz stalnu zdravstvenu kontrolu i trajno uklonjeni s radnih mjesta gdje postoji mogućnost ekspozicije kadmiju.

Radna sposobnost
U slučajevima trovanja kadmijumom i njegovim jedinjenjima Radna sposobnost zasniva se na stepenu funkcionalnih oštećenja kardiorespiratornog sistema, jetre, bubrega, nervnog sistema, čula mirisa i na morfološkim promjenama koštanog sistema. U težim slučajevima Radna sposobnost zasniva se na procijeni stepena oštećenja i funkcionalne mogućnosti čitavog organizma.

U slučaju akutnog trovanja lakšeg oblika, radnik je kratko vrijeme nesposoban za rad (u fazi liječenja i rekonvalescenciji). Povratak na radno mjesto je moguć, ukoliko je saniran izvor akutnog trovanja, odnosno ukoliko su preduzete sve potrebne mjere zaštite.

U slučaju akutnih trovanja gdje su zaostale posljedice u vidu plućne fibroze, Radna sposobnost vrši se na temelju ispitivanja kardiorespiratornih funkcija. Prema stepenu oštećenja ovih funkcija određuje se mogućnost za rad. Kriterijumi su isti kao i kod drugih plućnih fibroza. Podrazumijeva se da je prije ocjene radne sposobnosti sprovedena i rehabilitacija u odgovarajućim ustanovama.

U lakšim oblicima hroničnog trovanja, kod kojih se javlja astenija, dispeptične pojave, kadmijumov rub, rinitis, radnik je nesposoban za rad, za vrijeme liječenja. Po završenom liječenju može se vratiti na svoj posao, ukoliko   su obezbjeđene odgovarajuće mjere zaštite.

U slučajevima izraženijih asteničnih, gastričnih i neuroloških smetnji praćenih anemijom, kadmijumovim rubom, rinitisom, po završenom liječenju preporučuje se privremena promjena radnog mjesta u trajanju od 3-6 mjeseci; ali da ne postoji izloženost kadmijumu i toksičnim materijama kao ni većim fizičkim naporima. Po iščezavanju simptoma radnik se može vratiti na prvobitno radno mjesto ukoliko su mjere zaštite obezbjeđene.

Kod razvijenog emfizema pluća, funkcionalnog oštećenja jetre, stalne albuminurije, izraženih koštanih smetnji, neophodno je na prvom mjestu sprovesti liječenje i rehabilitaciju a potom ocjenu preostale radne sposobnosti, na bazi stepena funkcionalnog oštećenja ovih važnih organa. U slučajevima lakšeg oštećenja, neophodna je promjena radnog mjesta (gdje nema kontakta sa kadmijumom i drugim toksičnim materijama, sa iritansima respiratornog sistema i težeg fizičkog opterećenja). Mlađe radnike treba osposobiti za nova zanimanja (elektronska industrija, trgovina itd).

 

Select Language

Pretraga

Trenutno aktivnih Gostiju: 490 
Home Medicina rada KADMIJ