Vaš Doktor

FOSFOR

• Uvod • Izvori trovanja • Patogeneza • Klinička slika • Liječenje i prevencija
• Radna sposobnost
Uvod
Fosfor se ne nalazi u prirodi u elementarnom stanju već u obliku spojeva. Najčesći su minerali fosforit (Ca3(P04)2) i apatit (3Ca3(P04)2. Ca(Cl, F)2). Fosfor se javlja u dvije alotropske modifikacije, kao belt (žuti) i crveni fosfor. Iz bijelog fosfora posebnom obradom se može dobiti i treća modifikacija - crni fosfor. Belt fosfor je mek, na svjetlosti požuti, spontano se pali na 30°C pri čemu se stvara fosfor pentoksid (P205). Zbog velikog afiniteta za kiseonik fosfor je jako reduktivno sredstvo. Žuti fosfor isparava na sobnoj temperaturi dajući pare fosfor trioksida (P203) mirisa na bijeli luk. NerastvorIjiv je u vodi a rastvorljiv u mastima. Crveni fosfor je tamnocrveni prah koji se pali na 400°C. Sagorjevanjem se stvara fosfor pentoksid (P2O5).

Izvori trovanja
Žuti fosfor se zbog toksičnosti malo upotrebljava ali opasnost u industriji postoji pri dobijanju žutog fosfora iz fosfatnih minerala, pri dobijanju crvenog fosfora iz žutog, pri izradi fosforne bronze (legure kalaja i fosfora), u industriji petroleja (kao katalizator), u pirotehnici za vojne svrhe, u industriji vještačkih fosfornih đubriva, kao rodenticid (cink fosfid) i insekticid (aluminijev fosfid).

Crveni fosfor najviše se upotrebljava u industriji šibica i to uglavnom u smjesi sa staklenim prahom na površini kutija.

Među neorganskim spojevima fosfora treba spomenuti okside (P23, P2O4, P2O5), kiseline (HPO3 H3PO3, H3PO3, H3PO4, H4P2O7) i fosfate koji se upotrebljavaju kao vještačka đubriva, u prehrambenoj industriji, u industriji celuloze, papira, boja, sapuna, deterdženata, itd. U industriji se povremeno javljaju halogenidi fosfora (PCI3, PCl5, POCl3, PBr3, PBr5) i fosforni seskvisulfid (P4S3). Posebno mjesto u industrijskoj toksikologiji zauzima fosforovodonik ili fosfin (PH3) i difosfin (P2H4). U industriji se ne upotrebljavaju ali se mogu javiti kao popratni produkti pri izradi acetilena i u uskladištenom ferosilicijumu (Hunter, 1969).

Fosfor se unosi u organizam kroz kožu i gastrointestinaini trakt ali je resorpcija kroz disajne puteve glavni način industrijskog trovanja. Eliminiše se izdahnutim vazduhom, pljuvačkom i ekskretima.

Patogeneza
Žuti fosfor se pali na temperaturi kože izazivajući duboke opekotine pri čemu se dijelom i resorbuje. Kiseline fosfora izazivaju koagulacionu nekrozu. Fosforni oksidi, dobro rastvorljivi u vodi, ispoljavaju iritativne efekte na sluzokoži stvaranjem fosforne i fosforaste kiseline. Halogenidi dijeluju također iritativno na sluzokožu.

Resorbovan fosfor cirkuliše u krvi vjerovatno nepromjenjen i deponuje se u masnom tkivu. Zbog jake redukcione moći, spriječava intraćelijsku oksidaciju dovodeći do inhibicije enzimskih procesa, naročito u jetri. Pritom dolazi do poremećaja metabolizma ugljenih hidrata, masti i bjelančevina u jetri sa redukcijom glikogena i povećanom depozicijom masti. Toksično dejstvo ispoIjava na endotel kapilara i na bubrege.

Najjači afinitet fosfor ispoljava za koštani sistem, ali mehanizam oštećenja kosti nije u potpunosti razjašnjen. Najvjerovatnije fosfor dovodi do esteoporoze, dekalcifikacije i rarefakcije smanjenjem cirkulacije usljed oštećenja endotijela krvnih sudova Haverzovih i koštanih kanala. Sekundarna infekcija ovako promijenjene kosti dovodi do nekroze i sekvestracije sa periostalnom reakcijom. Koštane promjene su naročito izražene na donjoj vilici mada su zapažene i na drugim kostima. Ova lokalizacija se objašnjava stalno prisutnom bakterijskom florom u usnoj dupiji koja se kroz kariozne zube i iz granuloma lako prenosi na već izmenjenu kost. Postoji i mišljenje da fosfor direktno prodire kroz kariozne zube u viličnu kost.

Mehanizam oštećenja bubrega je nedovoljno proučen, a najvjerovatnije je posljedica enzimskih poremećaja i oštećenja endotijela kapilara.

Klinička slika
Akutna trovanja su češće suicidna ili zadesna, izuzetno profesionalna.
Ingestija žutog fosfora praćena je u toku prvog sata osjećajem pečenja gornjih dijelova gastrointestinalnog trakta, povraćanjem, dijarejom i mirisom na bijeli luk izdahnutog vazduha i ekskreta. Kasnije, već drugog dana javlja se uvećanje jetre, žutica, hipokalcemija, ekhimoze i petehije, cirkulatorni kolaps, oligurija, konvulzije i koma sa letalnim ishodom. Smrt zbog žute atrofije jetre može da nastupi za nekoliko dana.

Inhalacija jedinjenja fosfora (halogenidi i oksidi) izaziva iritaciju gornjih i donjih disajnih puteva a u težim slučejevima i edem pluća. Ponovljena inhalacija dovodi do hemijskog bronhitisa i astme.

U dodiru s kožom žuti fosfor paleći se izaziva bolne i duboke opekotine, a kiseline fosfora stvaraju koagulacionu nekrozu, pri čemu može doći do resorpcije fosfora i ispoljavanja njegovih sistemskih dejstava (Hamilton i Hardy, 1974).

Pri dužoj ekspoziciji, obično više godina, dolazi do hroničnog profesionalnog trovanja fosforom čija je najkarakterističnija manifestacija fosforna nekroza vilice. Prvo se javlja hipersalivacija, factor ex ore, zubobolja u karioznim zubima i ponekad crvena mrljica na bukalnoj sluzokoži koja je patognomonična za fosfornu nekrozu vilice. Kasnije nastaju sve jači bolovi, supuracija nakon ekstrakcije zuba, otok desni, hronični apscesi s laganom fetidnom sekvestracijom. Rijeđe se javljaju fistule. Proces se može proširiti na orbitu, pa čak i na meninge što se obično letalno završava. U teškim slučajevima javlja se septično stanje sa svim znacima sepse.

Dugotrajni procesi dovode do teških deformacija i nakaznosti. Rendgenološka slika koštanih promjena u početku pokazuje ravnomjernu i difuznu osteoporozu donje vilice koja je potpuno reverzibilna ako se ekspozicija prekine. U sljedećem stadijumu osteoporoza je jače izražena da bi se na kraju u ovako izmenjenoj kosti javila sitna rasvjetljenja kao posljedica nekroze. Mjestimično se vide tamni bestrukturini sekvestri homogenog izgleda. Alveolarni greben je razoren, kroz kost se probijaju fistulozni kanali. Promjene u jetri su manje izražene nego pri akutnom trovanju. (Marković, 1968, Hunter, 1969; Heimann, 1972).

Simptomi trovanja fosfinom nisu karakteristični: bol u trbuhu, muka, povraćanje, teški prolivi, zatim glavobolja, vrtoglavica, teturanje, cirkulatorni kolaps, plućni edem i na kraju konvulzije i smrt. Pojava žutice pri trovanju fosfinom još uvijek je sporna jer neki autori je negiraju dok drugi napominju da se kod bolesnika koji prežive 24 do 48 sati može pojaviti žutica i drugi znaci oštećenja jetre kao i znaci oštećenja bubrega. Lak oblik trovanja fosfinom se ispoljava samo mukom, povraćanjem, vrtoglavicom i nesvjesticom. Ovi simptomi isčezavaju nakon nekoliko dana.

Hronično trovanje fosfinom nije dokazano (Hunte, 1969; Arena, 1970; Heimann, 1972).

Liječenje i prevencija
Pri akutnom trovanju ingestijom provocirati povraćanje ili gastrična lavaza u toku prvih pet sati. Mineralno ulje dati sondom u cilju spriječavanja resorpcije. Kalcijum glukonat davati intravenski radi održavanja normalne kalcemije. Rehidracija, korigovanje elektrolitskog poremećaja i acidoze.

Terapija insuficijencije jetre i bubrega je simptomatska. Pri inhalaciji iritativnih spojeva fosfora potrebno je sprovesti kompletnu terapiju toksičnog edema pluća.

Opekotine kože ispirati rastvorom bakar sulfata (stvara se nerastvorljiv bakar fosfid) i kalijum permanganata (1:5.000) ili 2% vodonik peroksidom (oksidišući agensi i mehanički uklanjaju fosfor). Terapija hroničnog trovanja odnosno fosforne nekroze kosti je hirurška uz davanje antibiotika.

Higijensko-tehničke mjere zaštite moraju biti rigorozno sprovedene. Pri prethodnom pregledu, pored opšteg dobrog zdravstvenog stanja, neophodno je potpuno saniranje stanje zuba. Pri periodičnim pregledima pored funkcionalnog ispitivanja jetre i bubrega posebnu pažnju treba obratiti na stanje zuba (detaljan stomatološki status usne duplje). Rendgenske snimke vilice treba praviti prije stupanja na posao i jednom godišnje u toku rada.

Radna sposobnost
U akutnim trovanjima postoji privremena radna nesposobnost čije trajanje zavisi od težine trovanja, pogođenih organa i njegovog daljeg toka. Po smirenju akutnih simptoma i praćenja funkcije parenhimnih organa - jetre i bubrega, u toku 2-3 nedelje, bolesnik se, u lakšim slučajevima, posle oporavka od još 10-15 dana, može osposobiti za rad ali na mjestima gdje više neće biti izložen fosforu i drugim hemijskim noksama.

U teškim slučajevima trovanja fosforom, gdje je došlo do težih lezija jetre ili bubrega, radna nesposobnost trajaće znatno duže - više mjeseci. Dalji rad zavisiće od stepena funkcionih lezija pogođenih organa, ali na svaki način, njihov dalji rad sa toksičnim materijama je kontraindikovan. U nekim slučajevima, sa teškim oštećenjima jetre ili bubrega, moraće se oglasiti i potpuno nesposobnim za rad.

U hroničnih trovanja fosforom nalaz defektnih zuba i desni pri periodičnim ljekarskim pregledima nalažu da se takvi radnici odmah upute na liječenje i privremeno ih treba odstraniti sa poslova gdje se dolazi u kontakt sa   fosforom.

Kod slučajeva gdje su nađeni i početni znaci trovanja (oštećenje kostiju, lezija jetre, postojanje hroničnog bronhitisa), apsolutno je kontraindikovan dalji rad sa tim materijama. U ovim slučajevima neophodno je liječenje. Radnu spsobnost takvih bolesnika treba smatrati ograničenom, jer je za njih poslije ozdravljenja i kasnije kontraindikovan svaki rad sa toksičnim materijama.

 

Select Language

Pretraga

Trenutno aktivnih Gostiju: 31 
Home Medicina rada FOSFOR