Vaš Doktor

AZBESTOZA (Asbestosis)

• Uvod • Anatomske karakteristike • Patofiziološke karakteristike
• Funkcionalni kriterij • Dijagnoza • Prognoza • Radna sposobnost
Uvod
Azbestoza je pneumokonioza izazvana prašinom koja sadrži silicijum u vezanom obliku, u obliku MgAI-silikata. Patogeneza azbestoze, tj. bronhopulmonalne fibroze posebnog tipa, razlikuje se od patogeneze silikoze.

Azbestozu izazivaju azbestna vlakna i to duga vlakna za razliku od kratkih vlakana koja izgleda imaju manji značaj u pategenezi ove bolesti. Azbestna vlakna se zadržavaju u sitnim bronhijama, bronhiolama i alveolama navlačeći na sebe velike fagocitne ćelije koje aglomeracijom dovode do formiranja džinovskih ćelija. Ove pak dovode do sklerozogenih reakcija oko kapilara, venula i bronhiola kao i u alveolarnom zidu. Ovo vezivno tkivo se širi do pleura i hilusa prateći  limfne krvne sudove.

Jedna od bitnih karakteristika ove fibroze jeste njena difuznost linearnog, tipa, nasuprot fibrozi silikoze koja ima nodularan karakter. Ova fibroza se razlikuje od silikotične još i u tome što proliferacija vezivnog tkiva kod azbestoze ne ostavlja netaknute plaže normalnog plućnog parenhima već je cijeli parenhim zahvaćen fibrozom.

Anatomske karakteristike
Osnovna anatomska lezija kod azbestoze jeste intersticijaina pluća fibroza sa zadebljanjem interalveolarnih prijegrada i sa perifokalnim emfizemom i lezijama na pleurama.

Primarna lezija se sastoji u difuznoj destrukciji alveola, naročito alveola koje se odvajaju od respiratornih bronhiola pri čemu dolazi do zamjenjivanja plućnog parenhima fibroznim tkivom. Pored toga postaji zadebljanje međualveolnih pregrada, bronhioloektazije respiratornih bronhiola i pleuralna fibroza.

Patofiziološke karakteristike
Imajući u vidu da je anatomopatološki supstrat azbestoze difuzna proliferacija vezivnog tkiva, onda su i fiziopatološki poremećaji bazirani na tome. U većini slučajeva postoji poremećaj plućne ventilacije i to restriktivnog tipa uslijed difuzne plućne fibroze i uslijed pleuralnih lezija. Kod slučajeva sa azbestozom smanjeni su i vitalni i totalni kapacitet pluća.

Vrijednost odnosa rezidualnog volumena prema totalnom kapacitetu pluća često je uvećana zbog smanjenja vitalnog kapaciteta prije nego zbog povećanja rezidualnog volumena. Volumen forsirane ekspiracije u sekundi je smanjen ali je njegov odnos prema vitalnom kapacitetu ili normalan ili uvećan.

U izvjesnim slučajevima pojavljuje se slika opstruktivne ventilatorne insuficijencije, ali je ona pretežno poljedica sindroma bronhitisa i emfizema koji se pojavljuje uz plućnu fibrozu.

U odmaklijem stadijumu kod azbestoze javlja se smanjenje difuzionog kapaciteta pluća. Smanjenje difuzionog kapaciteta pluća rezultat je difuznih anatomskih lezija u vidu zadebljanja međualveolarnih pregrada i u vidu poremećaja u arteriolama i kapilarima. Da su ovo glavni razlozi poremećaja difuzije ukazuje i činjenica da se ova pojava javlja i kod osoba kod kojih nisu utvrđeni znaci izmjenjenosti odnosa između ventilacije i perfuzije.

Ispitivanja arterijske krvi u mirovanju u osoba sa azbestozom pokazuju često redukciju parcijalnog pritiska kiseonika u arterijskoj krvi. Desaturacija eksihemoglobina prisutna je u rijeđim slučajevima.

Hiperkapnija je izuzetna sem u slučajevima ako je azbestoza komplikovana opstruktivnim emfizemom. S druge strane, poslije izvesnog fizičkog rada, čak i umjerenog stepena, postoji često izrazita arterijska hipoksemija, naročito u onih u kojih postoje verifikovani poremećaji difuzije.

Iz navedenog se uočava da kod lica oboljelih od azbestoze naročito u poodmaklim stadijumima postoje poremećaji plućne funkcije, prije svega izraženi poremećajima difuzije kroz alveolokapilarnu membranu.

Funkcionalni kriterij
U cilju utvrđivanja stanja plućne funkcije kod osoba sa azbestozom neophodno je primjeniti testove tzv. male spirometrije (vitalni kapacitet, volumen forsirane ekspiracije u sekundi, test zarobljavanja vazduha, maksimalni disajni kapacitet, kao i farmako-dinamski testovi).

S obzirom na utvrđena patofizioioška zbivanja kod azbestoze, pored ispitivanja stanja gasova u krvi (količine kiseonika i njegovog parcijalnog pritiska kao i parcijalnog pritiska ugljendioksida i acidobaznog stanja krvi), najvažnije ispitivanje plućne funkcije kod azbestoze jeste ispitivanje difuzionog kapaciteta pluća.

Dijagnoza
Postavljanje dijagnoze azbestoze bazira se na pozitivnoj radnoj anamnezi, na radiološkom nalazu, na nalazu azbestnih tijelašaca u ispljuvku i na rezultatima ispitivanja plućne funkcije.

Pozitivna radna anamneza treba da utvrdi postojanje ekspozicije azbestnoj prašini.

Sa radiološkog stanovišta postoje tri stadijuma azbestoze:
  1. I Stadij: karakteriše se finim zasjenčenjima, više ili manje difuznom retikularnom fibrozom,
  2. II Stadij: karakteriše se intenzivnijom i ekstenzivnijom retikularnom fibrozom,
  3. III Stadij: karakteriše se vrlo intenzivnom i raširenom fibrozom sa zonama masivne fibroze

Radiološki na rendgenogramu u samom početnom stadiju azbestoze zapažaju se u donjim partijama plućnih polja smanjenja transparencije uslijed pojačanog plućnog crteža izazvanog finim sitnim sjenčicama jedva vidljivim koje zahvaćenim plućnim poljima daju izgled vela.

U kasnijem stadijumu na nivou donjih dviju trećina plućnih polja zapaža se jasna fibroza koja kontrastira gornjim partijama plućnih polja, koja su čista. Ovu sliku daju sitne male uniforme poligonalne sjenčice koje zahvaćenim plućnim poljima daju izgled matiranog stakla. Ova slika nikad nema izgled milijarne slike silikoze ili tuberkuloze. Sjenčice su fine, sitne i približavaju se slici kakva se sreće kod plućne staze. Ove promjene zahvataju pretežno donje partije pluća, tako da vremenom ivice srčane sjenke i sjenke dijafragme prestaju da se vide.

Za dijagnozu može biti značajno ispitivanje ispljuvka u smislu nalaženja azbestnih tijelašaca. Nalaz azbestnih tijelašaca ukazuje na ekspoziciju azbestnoj prašini, a njihov nalaz nije i dokaz da kod eksponirane osobe postoji azbestoza. Nalaz azbestnih tijelašaca nije specifičan za azbestozu jer su ih neki autori našli i kod pneumokonioza izazvanih talkom. Značajno je da se azbestna tijelašca u ispljuvku mogu naći dugo vremena i po prestanku ekspozicije. Azbestno tijelašce nastaje u plućima od udahnute azbestne iglice.

Prognoza
Evolucija azbestoze je po pravilu sporija nego evolucija silikoze. Prvi radiološki znaci javljaju se poslije više godina ekspozicije azbestnoj prašini, a često im prethodi poremećaj plućnih funkcija.

Radiološki izražene lezije progresivno evoluišu. Slika fibroze u početku prisutna pri bazama i oko hilusa, kasnije zahvata dvije donje trećine plućnih polja. Lezije su simetrične, bilateralne. Tokom vremena dolazi do povećanja volumena srčane sjenke uslijed hipertrofije desne komore. U daljem toku dolazi do slike sa gustom fibrozom koja je zahvatila dvije donje trećine plućnih polja ostavivši gornje partije netaknutim.

Kardiovaskularna sjenka je uvećana.

Sa anatomskim promjenama evoluišu i funkcionalna pogoršanja.

Na tok i prognozu azbestoze pored njene sklonosti ka progredijenciji utiču i komplikacije. Među najvažnije komplikacije treba napomenuti tuberkuloznu infekciju, bronhopulmonalni kancer, kao i pojavu hroničnog bronhitisa i emfizema, bronhiektazija i banalnih plućnih infekcija.

Radna sposobnost
Kriterijumi za ocenu radne sposobnosti identični su onima koji su navedeni u poglavlju o silikozi.
 

Select Language

Pretraga

Trenutno aktivnih Gostiju: 486 
Home Medicina rada AZBESTOZA (Asbestosis)